| Summary: | HDL (engl. high density lipoprotein) on rakenteeltaan ja toiminnaltaan hyvin
monimuotoinen lipoproteiini. Viimeisimmät tutkimukset osoittavat, että HDL
tehostaa glukoosin hapetusta ja vaikuttaa myös rasvahappojen hapetukseen
mitokondrioissa. Ideana oli tutkia HDL:n eri alaluokkien, HDL2:n ja HDL3:n,
vaikutusta hiilihydraattien ja rasvahappojen oksidaatioon hiiren C2C12-
luustolihassoluissa. Kokonaisten myoblastien ja permeabilisoitujen myotuubien
hapenkulutusta mitattiin korkean resoluution respirometri -menetelmällä (engl.
high-resolution respirometry). Solut käsiteltiin ihmisen HDL:llä ja niiden
hapenkulutusta mitattiin eri energiasubstraattien ja inhibiittorien läsnäollessa, jotta
niiden metaboliaa voitiin analysoida. Hiilihydraattimittauksissa myoblasteille
tarjottiin glukoosia ja myotuubeille mitokondrion kompleksi I:n ja kompleksi II:n
substraatteja. Rasvahappomittauksissa molemmille tarjottiin tiettyä rasvahappoa.
HDL2 tehosti rasvahappojen hapetusta myotuubeissa kontrolliin nähden. Lisäksi
HDL3 tehosti mitokondrion kompleksin I:n substraattien hapetusta myotuubeissa
kontrolliin nähden. HDL ei kuitenkaan vaikuttanut myoblastien
hapenkulutukseen. Voidaan todeta, että HDL näyttää vaikuttavan rasvahappojen
hapetukseen sekä mitokondrion kompleksin I kautta tapahtuviin
hapetusprosesseihin myotuubeissa. Tulokset viittaavat siihen, että HDL2 ja HDL3
vaikutusten välillä on eroavaisuus suhteessa kontrolliin, mikä on uusi löytö alalla
ja vaatii paljon lisätutkimusta tulevaisuudessa.
High density lipoprotein (HDL) is the smallest lipoprotein of the body and has an
enormously variable structure and functionality. Fascinatingly, recent studies have
revealed that HDL affects beneficially mitochondrial function and subsequently
cellular energy metabolism. HDL is proven to enhance mitochondrial glucose
oxidation and affect fatty acid oxidation. The aim was to study the effect of human
HDL subfractions, HDL2 and HDL3, on mitochondrial carbohydrate and fatty acid
oxidation in C2C12 mouse skeletal muscle cells. Intact myoblasts and permeabilized
myotubes were measured using a high-resolution respirometry. The cells were
treated with HDL and oxygen consumption of the cells was measured in the
presence of different energy substrates and inhibitors. This allowed evaluation of
metabolism of the cells. Mitochondrial complex I and complex II substrates were
offered to myotubes and glucose to myoblasts in order to analyze carbohydrate
oxidation. Fatty acid oxidation was also evaluated by offering fatty acid substrates
to the cells. HDL2 increased fatty acid oxidation and HDL3 increased complex I
substrate oxidation in myotubes. Though, no effect in myoblasts was noticed. In
conclusion, HDL seems to affect fatty acid oxidation and oxidation processes
occurring via the complex I in myotubes. In addition, the results indicate a
difference between the effects of HDL2 and HDL3 in relation to control which is
novel discovery in the field and requires more investigation in the future.
|
|---|