| Summary: | Ei-alkoholiperäinen rasvamaksa on sairaus, jossa maksassa on yli viisi prosenttia rasvaa ilman muita rasvoittumisen syitä, kuten runsasta alkoholinkäyttöä. Taudin globaali vallitsevuus on 30 prosenttia. Suolistomikrobisto koostuu ihmiselle elintärkeistä mikrobeista, jotka vaikuttavat ihmisen terveyteen. Suolisto ja maksa ovat tiiviissä yhteydessä porttilaskimon välityksellä. Suolistomikrobiston koostumus on yhteydessä ei-alkoholiperäiseen rasvamaksaan. Tämän työn tavoitteena oli selvittää eroja suolistomikrobiston koostumuksessa ja ravitsemuksessa terveiden ja ei-alkoholiperäistä rasvamaksaa sairastavien välillä. Tavoitteena oli myös selvittää, vaikuttaako ei-alkoholiperäinen rasvamaksa ravitsemuksen ja suolistomikrobiston väliseen yhteyteen. Tarkoituksena oli tuottaa lisää tutkimusnäyttöä siitä, vaikuttaako ravitsemus suolistomikrobiston koostumukseen terveillä ja ei-alkoholiperäistä rasvamaksaa sairastavilla samalla tavalla.
Tutkimusaineistona käytettiin Jyväskylän yliopiston MAKSA-aineistoa, joka on kerätty vuosina 2020–2022. Tutkittavat olivat ylipainoisia aikuisia, joista osalla oli ei-alkoholiperäinen rasvamaksa (n=28) ja osalla ei (n=13). Ei-alkoholiperäinen rasvamaksa todettiin keskussairaalassa magneettiresonanssikuvauksella. Tutkittavilta otettiin ulostenäytteet. Ulostenäytteistä eristettiin suolistobakteerien DNA, jonka avulla määritettiin suolistomikrobiston koostumus. Tutkittavat täyttivät ruokapäiväkirjaa kolmen päivän ajan. Ravinnonsaanti analysoitiin Aivodiet-ohjelman avulla. Suolistomikrobiston erot analysoitiin CLC Microbial Genomics Package -ohjelmalla. Erot ravitsemuksessa analysoitiin T-testillä ja Mann-Whitneyn U-testillä. Ei-alkoholiperäisen rasvamaksan vaikutusta ravitsemuksen ja suolistomikrobiston väliseen yhteyteen analysoitiin korrelaatioanalyysillä.
Suolistomikrobistossa eroja löytyi kahdeksassa bakteerien suvussa ja kahdessa bakteerien heimossa terveiden ja ei-alkoholiperäistä rasvamaksaa sairastavien välillä. Tilastollisesti merkitseviä eroja löytyi esimerkiksi Herbinix-suvun bakteerien (p=0.04) määrässä. Ravitsemuksessa ei havaittu eroja terveiden ja ei-alkoholiperäistä rasvamaksaa sairastavien välillä. Terveillä ja ei-alkoholiperäistä rasvamaksaa sairastavilla havaittiin erilaisia korrelaatioita ravitsemusmuuttujien ja suolistobakteerien välillä. Ei-alkoholiperäistä rasvamaksaa sairastavilla ei löytynyt yhtäkään tilastollisesti merkitsevää korrelaatiota ravitsemusmuuttujien ja suolistobakteerien välillä. Terveillä löytyi tilastollisesti merkitsevä korrelaatio kolesterolin saannin ja Herbinix-suvun bakteerien (r=0.61, p=0.03), kuidun saannin ja Lactobacillus-suvun bakteerien (r=0.61, p=0.02) sekä kuidun saannin ja Lactobacillaceae-heimon bakteerien (r=0.62, p=0.02) välillä.
Tulokset osoittavat, että ei-alkoholiperäistä rasvamaksaa sairastavilla on erilainen suolistomikrobiston koostumus kuin terveillä. Ravitsemuksen erojen puute voi johtua siitä, että kaikki tutkittavat olivat ylipainoisia. Ravitsemuksen ja suolistobakteerien korrelaatiot olivat erilaiset terveillä ja ei-alkoholiperäistä rasvamaksaa sairastavilla, mikä voi johtua siitä, että sairaiden suolistomikrobisto ei välttämättä reagoi ravitsemukseen samalla tavalla kuin terveiden.
Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is a condition in which more than five percent of the liver is composed of fat without other causes of fat accumulation, such as heavy alcohol consumption. The global prevalence of NAFLD is 26 percent. The gut microbiota consists of essential microbes that affect human health. The gut and liver are closely connected through the portal vein. The aim of this study was to investigate differences in the composition of the gut microbiota and nutrition between healthy individuals and those with NAFLD. Additionally, the aim was to determine whether NAFLD influences the relationship between nutrition and the gut microbiota. The purpose was to provide further research evidence on whether nutrition influences the composition of the gut microbiota in the same way in healthy individuals and those with non-alcoholic fatty liver disease.
The study used the MAKSA dataset from the University of Jyväskylä, collected between 2020 and 2022. The participants were overweight adults, some of whom had NAFLD (n=28), and others did not (n=13). NAFLD was diagnosed at the central hospital using magnetic resonance imaging (MRI). Stool samples were collected from the participants, and the DNA of the gut bacteria was extracted to determine the composition of the gut microbiota. The participants kept a food diary for three days, and their nutrient intake was analyzed using the Aivodiet program. Differences in the gut microbiota were analyzed using the CLC Microbial Genomics Package. Nutritional differences were analyzed using the T-test and Mann-Whitney U-test. The influence of NAFLD on the relationship between nutrition and the gut microbiota was analyzed using correlation analysis.
Differences in the gut microbiota were found in eight bacterial genera and two bacterial families between healthy individuals and those with NAFLD. Statistically significant differences were found, for example, in the abundance of bacteria from the genus Herbinix (p=0.04). No differences were observed in nutrition, but the relationships between nutritional variables and gut bacteria were different in healthy individuals and those with NAFLD. In those with NAFLD, no statistically significant correlations were found between nutritional variables and gut bacteria. In healthy individuals, a statistically significant correlation was found between cholesterol intake and Herbinix genus bacteria (r=0.61, p=0.03), fiber intake and Lactobacillus genus bacteria (r=0.61, p=0.02), and fiber intake and Lactobacillaceae family bacteria (r=0.62, p=0.02).
The results indicate that individuals with NAFLD have a different gut microbiota composition than healthy individuals. The lack of nutritional differences may be due to the fact that all participants were overweight. The correlations between nutrition and gut bacteria were different in healthy individuals and those with NAFLD, which may be due to the fact that the gut microbiota of those with NAFLD may not respond to nutrition in the same way as that of healthy individuals.
|
|---|