Ylipainon perinnöllisen alttiuden yhteys biologiseen vanhenemiseen nuorilla aikuisilla

Biologinen vanheneminen aiheuttaa toimintakyvyn heikkenemistä, lisää riskiä sairastua ja johtaa lopulta kuolemaan. Ylipaino on voimakkaasti perinnöllinen ominaisuus, jolla on merkittäviä terveysvaikutuksia ja joka on yhdistetty lyhyempään elinikään. Aiemmassa tutkimuksessa lapsuuden ylipainon on ha...

Full description

Bibliographic Details
Main Author: Pitkänen, Anni
Other Authors: Liikuntatieteellinen tiedekunta, Faculty of Sport and Health Sciences, Liikunta- ja terveystieteet, Sport and Health Sciences, Jyväskylän yliopisto, University of Jyväskylä
Format: Master's thesis
Language:fin
Published: 2024
Subjects:
Online Access: https://jyx.jyu.fi/handle/123456789/96596
_version_ 1828193035446386688
author Pitkänen, Anni
author2 Liikuntatieteellinen tiedekunta Faculty of Sport and Health Sciences Liikunta- ja terveystieteet Sport and Health Sciences Jyväskylän yliopisto University of Jyväskylä
author_facet Pitkänen, Anni Liikuntatieteellinen tiedekunta Faculty of Sport and Health Sciences Liikunta- ja terveystieteet Sport and Health Sciences Jyväskylän yliopisto University of Jyväskylä Pitkänen, Anni Liikuntatieteellinen tiedekunta Faculty of Sport and Health Sciences Liikunta- ja terveystieteet Sport and Health Sciences Jyväskylän yliopisto University of Jyväskylä
author_sort Pitkänen, Anni
datasource_str_mv jyx
description Biologinen vanheneminen aiheuttaa toimintakyvyn heikkenemistä, lisää riskiä sairastua ja johtaa lopulta kuolemaan. Ylipaino on voimakkaasti perinnöllinen ominaisuus, jolla on merkittäviä terveysvaikutuksia ja joka on yhdistetty lyhyempään elinikään. Aiemmassa tutkimuksessa lapsuuden ylipainon on havaittu olevan yhteydessä kiihtyneeseen biologiseen vanhenemiseen aikuisiässä. Tämän tutkimuksen tarkoituksena oli selvittää, onko ylipainon perinnöllisellä alttiudella yhteyttä biologiseen vanhenemiseen nuorilla aikuisilla. Tutkimuksessa tarkasteltiin sekä lapsuuden että aikuisuuden ylipainon perinnöllistä alttiutta suhteessa toteutuneeseen painoindeksiin neljässä aikapisteessä 12–25-vuotiaana sekä nuoressa aikuisuudessa mitattuun biologiseen vanhenemiseen. Lisäksi selvitettiin toteutuneen painoindeksin vaikutusta ylipainon perinnöllisen alttiuden ja biologisen vanhenemisen väliseen yhteyteen. Tutkittavat olivat Kaksosten kehitys ja terveys -tutkimuksen (FinnTwin12) 21–25-vuotiaita kaksosia (n = 711). Biologista vanhenemista mitattiin verinäytteestä eristetyn DNA:n metylaatiotasojen perusteella uusimpia epigeneettisiä kelloja hyödyntäen (DunedinPACE- ja PC-GrimAge-estimaattorit). Tutkimusta varten laskettiin kaksi polygeenistä riskisummaa (PRS), joiden avulla arvioitiin ylipainon perinnöllistä alttiutta: lapsuuden kehonkoon PRS ja aikuisuuden BMI-PRS. PRS:t summaavat perimästä yli miljoonan geenimuunnoksen yhteisvaikutuksen. Ylipainoa arvioitiin painoindeksin (BMI) avulla, ja se mitattiin tutkittavien ollessa 12-, 14-, 17-, ja 21–25-vuotiaita. Biologisen vanhenemisen ja ylipainon perinnöllisen alttiuden välinen yhteys selvitettiin lineaarisella regressiomallilla. BMI:n vaikutusta biologisen vanhenemisen ja ylipainon perinnöllisen alttiuden väliseen yhteyteen testattiin interaktio-termien avulla. Lopuksi analyysit toteutettiin lineaarisella sekamallilla, jolla saatiin huomioitua aineiston perherakenne. PRS:ien korkea arvo oli yhteydessä suurempaan BMI:hin lapsuudesta aikuisuuteen, ja ne selittivät melko hyvin yksilöiden välistä BMI:n vaihtelua. Korkea ylipainon perinnöllinen alttius lapsuuden kehonkoon PRS:llä arvioituna oli yhteydessä nopeampaan biologiseen vanhenemiseen DunedinPACE-estimaattorilla mitattuna. Aikuisuuden BMI-PRS:n avulla arvioitu korkea ylipainon perinnöllinen alttius oli yhteydessä nopeampaan biologiseen vanhenemiseen PC-GrimAge-estimaattorilla mitattuna. Yhteydet eivät säilyneet tilastollisesti merkitsevänä, kun BMI lisättiin malliin. PRS:n ja BMI:n välillä ei havaittu johdonmukaisesti yhdysvaikutusta. Yksilöiden väliset erot biologisessa vanhenemisessa alkavat näkyä jo varhaisessa vaiheessa. Biologinen vanheneminen on nopeampaa nuorilla aikuisilla, joilla on korkea perinnöllinen alttius ylipainolle. BMI vaikuttaa selittävän ylipainon perinnöllisen alttiuden ja biologisen vanhenemisen välistä yhteyttä. Kaikkia biologiseen vanhenemiseen vaikuttavia mekanismeja ei vielä tunneta, ja tutkimus lisää tietoa biologista vanhenemista nopeuttavista riskitekijöistä. Tämä tutkimus on ensimmäinen, jossa on selvitetty ylipainon perinnöllisen alttiuden yhteyttä biologiseen vanhenemiseen nuorilla aikuisilla. Biological aging causes decline in functional capacity, increases susceptibility to disease, and ultimately leads to mortality. Overweight is a strongly heritable trait with significant health implications, and it is associated with shorter life expectancy. Previous studies have observed associations between childhood overweight and accelerated biological aging in adulthood. The aim of this study was to investigate if the genetic predisposition to overweight is associated with biological aging in young adults. This study examined the genetic predisposition to childhood and adulthood overweight in relation to body mass index (BMI) measured at four time points between ages 12 and 25, as well as biological aging measured in young adulthood. Additionally, the impact of body mass index on the relationship between the predisposition to overweight and biological aging was examined. Participants were 21–25-year-old twins from the Finnish Twin Cohort Study (FinnTwin12) (n = 711). Biological aging was measured using DNA methylation levels isolated from blood samples, utilizing the latest epigenetic clocks (DunedinPACE and PC-GrimAge estimators). The predisposition to overweight was assessed using a polygenic risk score (PRS) summarizing the combined effect of over a million genetic variants. Two PRSs were computed for the study: childhood body size PRS and adult BMI-PRS. Overweight was evaluated using body mass index (BMI, kg/m2 ) which was measured when the participants were 12, 14, 17 and 21–25 years old. The association between the genetic predisposition to childhood overweight and biological aging was examined with linear regression model. The modifying effect of BMI on the relationship between the genetic predisposition to childhood overweight and biological aging was tested using interaction terms. Finally, analyses were conducted using a linear mixedeffects model to account for the participants family structure. Higher polygenic risk scores were associated with higher BMI from childhood to adulthood, and the variance explained by the PRSs were relatively good. Higher genetic predisposition to overweight, assessed by childhood body size PRS, was associated with faster biological aging measured by the DunedinPACE estimator. A higher genetic predisposition to overweight, assessed by adult BMI-PRS, was associated with accelerated biological aging measured by the PC-GrimAge estimator. The associations became statistically non-significant after BMI was added to the model. No consistent interaction was observed between the PRS and BMI. Individual differences in biological aging begin to appear early. Biological aging is faster in young adults with a high predisposition to overweight. BMI appears to explain the relationship between genetic predisposition to overweight and biological aging. Not all mechanisms influencing biological aging are yet understood, and this study contributes to the knowledge of risk factors accelerating biological aging. This study is the first to investigate the association between the genetic predisposition to overweight and biological aging in young adults.
first_indexed 2024-08-15T20:01:29Z
format Pro gradu
free_online_boolean 1
fullrecord [{"key": "dc.contributor.advisor", "value": "Kankaanp\u00e4\u00e4, Anna", "language": "", "element": "contributor", "qualifier": "advisor", "schema": "dc"}, {"key": "dc.contributor.advisor", "value": "Sillanp\u00e4\u00e4, Elina", "language": "", "element": "contributor", "qualifier": "advisor", "schema": "dc"}, {"key": "dc.contributor.author", "value": "Pitk\u00e4nen, Anni", "language": "", "element": "contributor", "qualifier": "author", "schema": "dc"}, {"key": "dc.date.accessioned", "value": "2024-08-15T07:00:44Z", "language": null, "element": "date", "qualifier": "accessioned", "schema": "dc"}, {"key": "dc.date.available", "value": "2024-08-15T07:00:44Z", "language": null, "element": "date", "qualifier": "available", "schema": "dc"}, {"key": "dc.date.issued", "value": "2024", "language": "", "element": "date", "qualifier": "issued", "schema": "dc"}, {"key": "dc.identifier.uri", "value": "https://jyx.jyu.fi/handle/123456789/96596", "language": null, "element": "identifier", "qualifier": "uri", "schema": "dc"}, {"key": "dc.description.abstract", "value": "Biologinen vanheneminen aiheuttaa toimintakyvyn heikkenemist\u00e4, lis\u00e4\u00e4 riski\u00e4 sairastua ja johtaa lopulta kuolemaan. Ylipaino on voimakkaasti perinn\u00f6llinen ominaisuus, jolla on merkitt\u00e4vi\u00e4 terveysvaikutuksia ja joka on yhdistetty lyhyemp\u00e4\u00e4n elinik\u00e4\u00e4n. Aiemmassa \ntutkimuksessa lapsuuden ylipainon on havaittu olevan yhteydess\u00e4 kiihtyneeseen biologiseen vanhenemiseen aikuisi\u00e4ss\u00e4. T\u00e4m\u00e4n tutkimuksen tarkoituksena oli selvitt\u00e4\u00e4, onko ylipainon perinn\u00f6llisell\u00e4 alttiudella yhteytt\u00e4 biologiseen vanhenemiseen nuorilla aikuisilla. Tutkimuksessa tarkasteltiin sek\u00e4 lapsuuden ett\u00e4 aikuisuuden ylipainon perinn\u00f6llist\u00e4 alttiutta \nsuhteessa toteutuneeseen painoindeksiin nelj\u00e4ss\u00e4 aikapisteess\u00e4 12\u201325-vuotiaana sek\u00e4 nuoressa \naikuisuudessa mitattuun biologiseen vanhenemiseen. Lis\u00e4ksi selvitettiin toteutuneen painoindeksin vaikutusta ylipainon perinn\u00f6llisen alttiuden ja biologisen vanhenemisen v\u00e4liseen yhteyteen.\n\nTutkittavat olivat Kaksosten kehitys ja terveys -tutkimuksen (FinnTwin12) 21\u201325-vuotiaita kaksosia (n = 711). Biologista vanhenemista mitattiin verin\u00e4ytteest\u00e4 eristetyn DNA:n metylaatiotasojen perusteella uusimpia epigeneettisi\u00e4 kelloja hy\u00f6dynt\u00e4en (DunedinPACE- ja PC-GrimAge-estimaattorit). Tutkimusta varten laskettiin kaksi polygeenist\u00e4 riskisummaa (PRS), joiden avulla arvioitiin ylipainon perinn\u00f6llist\u00e4 alttiutta: lapsuuden kehonkoon PRS ja aikuisuuden BMI-PRS. PRS:t summaavat perim\u00e4st\u00e4 yli miljoonan geenimuunnoksen yhteisvaikutuksen. Ylipainoa arvioitiin painoindeksin (BMI) avulla, ja se mitattiin\ntutkittavien ollessa 12-, 14-, 17-, ja 21\u201325-vuotiaita. Biologisen vanhenemisen ja ylipainon perinn\u00f6llisen alttiuden v\u00e4linen yhteys selvitettiin lineaarisella regressiomallilla. BMI:n vaikutusta biologisen vanhenemisen ja ylipainon perinn\u00f6llisen alttiuden \nv\u00e4liseen yhteyteen testattiin interaktio-termien avulla. Lopuksi analyysit toteutettiin lineaarisella sekamallilla, jolla saatiin huomioitua aineiston perherakenne. \n\nPRS:ien korkea arvo oli yhteydess\u00e4 suurempaan BMI:hin lapsuudesta aikuisuuteen, ja ne selittiv\u00e4t melko hyvin yksil\u00f6iden v\u00e4list\u00e4 BMI:n vaihtelua. Korkea ylipainon perinn\u00f6llinen alttius lapsuuden kehonkoon PRS:ll\u00e4 arvioituna oli yhteydess\u00e4 nopeampaan biologiseen vanhenemiseen DunedinPACE-estimaattorilla mitattuna. Aikuisuuden BMI-PRS:n avulla arvioitu korkea ylipainon perinn\u00f6llinen alttius oli yhteydess\u00e4 nopeampaan biologiseen \nvanhenemiseen PC-GrimAge-estimaattorilla mitattuna. Yhteydet eiv\u00e4t s\u00e4ilyneet tilastollisesti \nmerkitsev\u00e4n\u00e4, kun BMI lis\u00e4ttiin malliin. PRS:n ja BMI:n v\u00e4lill\u00e4 ei havaittu johdonmukaisesti yhdysvaikutusta.\n\nYksil\u00f6iden v\u00e4liset erot biologisessa vanhenemisessa alkavat n\u00e4ky\u00e4 jo varhaisessa vaiheessa. Biologinen vanheneminen on nopeampaa nuorilla aikuisilla, joilla on korkea perinn\u00f6llinen alttius ylipainolle. BMI vaikuttaa selitt\u00e4v\u00e4n ylipainon perinn\u00f6llisen alttiuden ja biologisen vanhenemisen v\u00e4list\u00e4 yhteytt\u00e4. Kaikkia biologiseen vanhenemiseen vaikuttavia mekanismeja \nei viel\u00e4 tunneta, ja tutkimus lis\u00e4\u00e4 tietoa biologista vanhenemista nopeuttavista riskitekij\u00f6ist\u00e4. T\u00e4m\u00e4 tutkimus on ensimm\u00e4inen, jossa on selvitetty ylipainon perinn\u00f6llisen alttiuden yhteytt\u00e4 \nbiologiseen vanhenemiseen nuorilla aikuisilla.", "language": "fi", "element": "description", "qualifier": "abstract", "schema": "dc"}, {"key": "dc.description.abstract", "value": "Biological aging causes decline in functional capacity, increases susceptibility to disease, and ultimately leads to mortality. Overweight is a strongly heritable trait with significant health implications, and it is associated with shorter life expectancy. Previous studies have observed associations between childhood overweight and accelerated biological aging in adulthood. The aim of this study was to investigate if the genetic predisposition to overweight is associated with biological aging in young adults. This study examined the genetic predisposition to childhood and adulthood overweight in relation to body mass index (BMI) measured at four time points between ages 12 and 25, as well as biological aging measured in young adulthood. Additionally, the impact of body mass index on the relationship between the predisposition to overweight and biological aging was examined. Participants were 21\u201325-year-old twins from the Finnish Twin Cohort Study (FinnTwin12) (n = 711). Biological aging was measured using DNA methylation levels isolated from blood samples, utilizing the latest epigenetic clocks (DunedinPACE and PC-GrimAge estimators). The predisposition to overweight was assessed using a polygenic risk score (PRS) summarizing the combined effect of over a million genetic variants. Two PRSs were computed for the study: childhood body size PRS and adult BMI-PRS. Overweight was evaluated using body mass index (BMI, kg/m2 ) which was measured when the participants were 12, 14, 17 and 21\u201325 years old. The association between the genetic predisposition to childhood overweight and biological aging was examined with linear regression model. The modifying effect of BMI on the relationship between the genetic predisposition to childhood overweight and biological aging was tested using interaction terms. Finally, analyses were conducted using a linear mixedeffects model to account for the participants family structure. Higher polygenic risk scores were associated with higher BMI from childhood to adulthood, and the variance explained by the PRSs were relatively good. Higher genetic predisposition to overweight, assessed by childhood body size PRS, was associated with faster biological aging measured by the DunedinPACE estimator. A higher genetic predisposition to overweight, assessed by adult BMI-PRS, was associated with accelerated biological aging measured by the PC-GrimAge estimator. The associations became statistically non-significant after BMI was added to the model. No consistent interaction was observed between the PRS and BMI. Individual differences in biological aging begin to appear early. Biological aging is faster in young adults with a high predisposition to overweight. BMI appears to explain the relationship between genetic predisposition to overweight and biological aging. Not all mechanisms influencing biological aging are yet understood, and this study contributes to the knowledge of risk factors accelerating biological aging. This study is the first to investigate the association between the genetic predisposition to overweight and biological aging in young adults.", "language": "en", "element": "description", "qualifier": "abstract", "schema": "dc"}, {"key": "dc.description.provenance", "value": "Submitted by Miia Hakanen (mihakane@jyu.fi) on 2024-08-15T07:00:42Z\nNo. of bitstreams: 0", "language": "en", "element": "description", "qualifier": "provenance", "schema": "dc"}, {"key": "dc.description.provenance", "value": "Made available in DSpace on 2024-08-15T07:00:44Z (GMT). No. of bitstreams: 0\n Previous issue date: 2024", "language": "en", "element": "description", "qualifier": "provenance", "schema": "dc"}, {"key": "dc.format.extent", "value": "72", "language": "", "element": "format", "qualifier": "extent", "schema": "dc"}, {"key": "dc.language.iso", "value": "fin", "language": null, "element": "language", "qualifier": "iso", "schema": "dc"}, {"key": "dc.rights", "value": "In Copyright", "language": "en", "element": "rights", "qualifier": null, "schema": "dc"}, {"key": "dc.subject.other", "value": "biologinen vanheneminen", "language": "", "element": "subject", "qualifier": "other", "schema": "dc"}, {"key": "dc.subject.other", "value": "epigeneettinen kello", "language": "", "element": "subject", "qualifier": "other", "schema": "dc"}, {"key": "dc.subject.other", "value": "ylipainon perinn\u00f6llinen alttius", "language": "", "element": "subject", "qualifier": "other", "schema": "dc"}, {"key": "dc.subject.other", "value": "ylipainon polygeeninen riskisumma", "language": "", "element": "subject", "qualifier": "other", "schema": "dc"}, {"key": "dc.title", "value": "Ylipainon perinn\u00f6llisen alttiuden yhteys biologiseen vanhenemiseen nuorilla aikuisilla", "language": "", "element": "title", "qualifier": null, "schema": "dc"}, {"key": "dc.type", "value": "master thesis", "language": null, "element": "type", "qualifier": null, "schema": "dc"}, {"key": "dc.identifier.urn", "value": "URN:NBN:fi:jyu-202408155480", "language": null, "element": "identifier", "qualifier": "urn", "schema": "dc"}, {"key": "dc.type.ontasot", "value": "Master\u2019s thesis", "language": "en", "element": "type", "qualifier": "ontasot", "schema": "dc"}, {"key": "dc.type.ontasot", "value": "Pro gradu -tutkielma", "language": "fi", "element": "type", "qualifier": "ontasot", "schema": "dc"}, {"key": "dc.contributor.faculty", "value": "Liikuntatieteellinen tiedekunta", "language": "fi", "element": "contributor", "qualifier": "faculty", "schema": "dc"}, {"key": "dc.contributor.faculty", "value": "Faculty of Sport and Health Sciences", "language": "en", "element": "contributor", "qualifier": "faculty", "schema": "dc"}, {"key": "dc.contributor.department", "value": "Liikunta- ja terveystieteet", "language": "fi", "element": "contributor", "qualifier": "department", "schema": "dc"}, {"key": "dc.contributor.department", "value": "Sport and Health Sciences", "language": "en", "element": "contributor", "qualifier": "department", "schema": "dc"}, {"key": "dc.contributor.organization", "value": "Jyv\u00e4skyl\u00e4n yliopisto", "language": "fi", "element": "contributor", "qualifier": "organization", "schema": "dc"}, {"key": "dc.contributor.organization", "value": "University of Jyv\u00e4skyl\u00e4", "language": "en", "element": "contributor", "qualifier": "organization", "schema": "dc"}, {"key": "dc.subject.discipline", "value": "Terveyskasvatus", "language": "fi", "element": "subject", "qualifier": "discipline", "schema": "dc"}, {"key": "dc.subject.discipline", "value": "Health Education", "language": "en", "element": "subject", "qualifier": "discipline", "schema": "dc"}, {"key": "yvv.contractresearch.funding", "value": "0", "language": "", "element": "contractresearch", "qualifier": "funding", "schema": "yvv"}, {"key": "dc.type.coar", "value": "http://purl.org/coar/resource_type/c_bdcc", "language": null, "element": "type", "qualifier": "coar", "schema": "dc"}, {"key": "dc.rights.accesslevel", "value": "openAccess", "language": null, "element": "rights", "qualifier": "accesslevel", "schema": "dc"}, {"key": "dc.type.publication", "value": "masterThesis", "language": null, "element": "type", "qualifier": "publication", "schema": "dc"}, {"key": "dc.subject.oppiainekoodi", "value": "50411", "language": "", "element": "subject", "qualifier": "oppiainekoodi", "schema": "dc"}, {"key": "dc.subject.yso", "value": "perinn\u00f6llisyys", "language": null, "element": "subject", "qualifier": "yso", "schema": "dc"}, {"key": "dc.subject.yso", "value": "ylipaino", "language": null, "element": "subject", "qualifier": "yso", "schema": "dc"}, {"key": "dc.rights.url", "value": "https://rightsstatements.org/page/InC/1.0/", "language": null, "element": "rights", "qualifier": "url", "schema": "dc"}]
id jyx.123456789_96596
language fin
last_indexed 2025-03-31T20:03:25Z
main_date 2024-01-01T00:00:00Z
main_date_str 2024
online_boolean 1
online_urls_str_mv {"url":"https:\/\/jyx.jyu.fi\/bitstreams\/efcefcc4-ff09-4dda-b311-5e673abee987\/download","text":"URN:NBN:fi:jyu-202408155480.pdf","source":"jyx","mediaType":"application\/pdf"}
publishDate 2024
record_format qdc
source_str_mv jyx
spellingShingle Pitkänen, Anni Ylipainon perinnöllisen alttiuden yhteys biologiseen vanhenemiseen nuorilla aikuisilla biologinen vanheneminen epigeneettinen kello ylipainon perinnöllinen alttius ylipainon polygeeninen riskisumma Terveyskasvatus Health Education 50411 perinnöllisyys ylipaino
title Ylipainon perinnöllisen alttiuden yhteys biologiseen vanhenemiseen nuorilla aikuisilla
title_full Ylipainon perinnöllisen alttiuden yhteys biologiseen vanhenemiseen nuorilla aikuisilla
title_fullStr Ylipainon perinnöllisen alttiuden yhteys biologiseen vanhenemiseen nuorilla aikuisilla Ylipainon perinnöllisen alttiuden yhteys biologiseen vanhenemiseen nuorilla aikuisilla
title_full_unstemmed Ylipainon perinnöllisen alttiuden yhteys biologiseen vanhenemiseen nuorilla aikuisilla Ylipainon perinnöllisen alttiuden yhteys biologiseen vanhenemiseen nuorilla aikuisilla
title_short Ylipainon perinnöllisen alttiuden yhteys biologiseen vanhenemiseen nuorilla aikuisilla
title_sort ylipainon perinnöllisen alttiuden yhteys biologiseen vanhenemiseen nuorilla aikuisilla
title_txtP Ylipainon perinnöllisen alttiuden yhteys biologiseen vanhenemiseen nuorilla aikuisilla
topic biologinen vanheneminen epigeneettinen kello ylipainon perinnöllinen alttius ylipainon polygeeninen riskisumma Terveyskasvatus Health Education 50411 perinnöllisyys ylipaino
topic_facet 50411 Health Education Terveyskasvatus biologinen vanheneminen epigeneettinen kello perinnöllisyys ylipaino ylipainon perinnöllinen alttius ylipainon polygeeninen riskisumma
url https://jyx.jyu.fi/handle/123456789/96596 http://www.urn.fi/URN:NBN:fi:jyu-202408155480
work_keys_str_mv AT pitkänenanni ylipainonperinnöllisenalttiudenyhteysbiologiseenvanhenemiseennuorillaaikuisilla