| Summary: | Tämän tutkimuksen tarkoitus oli selvittää uupumukseen asti suoritetun venymis-
lyhenemissykli tyyppisen kuormituksen vaikutuksia dystrofiinin, α-syntrofiinin ja Na+-
kanavien vasta-ainevärjäytymiseen ja geenien ilmentymiseen heti ja kaksi päivää
kuormituksen jälkeen. Lisäksi tarkoituksena oli selvittää aiheuttaako kyseinen kuormitus
muutoksia hermolihasjärjestelmän suorituskyvyssä tai elektromyografiassa.
Lihasväsymyksen aiheuttamaa voimantuottokyvyn heikkenemistä on selitetty ärsytys-
supistus koplauksen (ECC) häiriintymisellä, jossa sarkoplasmisen retikkelin (SR) Ca2+
kinetiika häiriintyy. Mahdollinen syy tälle häiriölle voi olla Na+-kanavien toiminnan
häiriintyminen, jolloin sarkolemman aktiopotentiaalin (AP) johtumisominaisuudet
heikkenevät. Solutukirangan proteiinilla, α- syntrofiinilla on todennäköisesti yhdessä
dystrofiinin ja dystrobreviinin kanssa Na+-kanavia stabiloiva rooli, joten näiden
solutukirangan proteiinien vaurio/häiriö saattaisi aiheuttaa Na+-kanavien toiminnallisen
häiriön. Aikaisemmin on havaittu dystrofiinin olevan herkkä eksentriselle kuormitukselle.
Vaikka kuormitus aiheutti lihasvauriolle tyypilliset muutokset mm. seerumin
kreatiinikinaasissa, voimantuottokyvyssä ja lihasarkuudessa, niin kudostasolla ei havaittu
selkeää lihassolujen vaurioitumista. Myöskään dystrofiinin, α-syntrofiinin tai
natriumionikanavien geneettisessä säätelyssä ja dystrofiinin ja α-syntrofiinin vasta-
ainevärjäytymisessä ei havaittu muutoksia. Näiden proteiinien osalta geneettinen säätely
saattaa tapahtua myöhemmässä vaiheessa kuin kaksi päivää kuormituksen jälkeen.
Lisäksi α-syntrofiinin ja natriumionikanavien suhteellisilla muutoksilla oli vahva
riippuvuus, joka voisi kertoa näiden proteiinien toiminnallisesta riippuvuudesta. Jatkossa
tulisi selvittää laajemmin dystrofiinikompleksin, siihen liittyvien proteiinien ja
sarkolemman ionikanavien säätely ja rooli lihasvaurion yhteydessä ihmisillä. Lisäksi
sarkolemman mahdolliset toiminnalliset muutokset vaativat lisätutkimuksia.
|
|---|